血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基本信息簡介

ACE是一種膜結(jié)合糖蛋白分子量為150000含鋅屬二肽羧肽酶能使血管緊張素I(十肽由腎素轉(zhuǎn)化而來)肽鏈C末端的組氨酸和亮氨酸殘基水解形成具有增壓作用的血管緊張素II(八肽)后者通過與血管氣管平滑肌作用引起血管支氣管收縮ACE也具有降血壓作用并參與緩激肽P物質(zhì)等多肽性炎性物質(zhì)的滅活A(yù)CE還能直接作用于腎上腺皮質(zhì)促進(jìn)醛固酮分泌因此ACE是腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)以及緩激肽系統(tǒng)的重要調(diào)節(jié)因素影響人體多種生理機(jī)能ACE分布于全身各組織以肺副睪zui高其次為十二指腸胰卵巢主動脈甲狀腺脾腎與肝的含量甚微此外巨噬細(xì)胞單核細(xì)胞人胎膜胎盤羊水和臍靜脈血也含此酶各組織ACE主要定位于毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞由于肺組織具有豐富的血管床且肺毛細(xì)血管床內(nèi)皮細(xì)胞所含的ACE位于細(xì)胞外(外周血管床內(nèi)皮細(xì)胞所含的ACE位于細(xì)胞內(nèi))促使血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素II的作用強(qiáng)且肺循環(huán)是體內(nèi)*不使血管緊張素II滅活的血管床肺循環(huán)流出的血液中血管緊張素II的含量zui高一般認(rèn)為血管內(nèi)皮細(xì)胞的ACE與胞膜密切結(jié)合幾乎不釋放ACE而巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞產(chǎn)生的ACE大部分釋放入血故當(dāng)ACE升高時應(yīng)考慮為巨噬細(xì)胞單核細(xì)胞系統(tǒng)的分泌亢進(jìn)多數(shù)報道血清ACE活性無性別年齡吸煙體位時間變化清醒睡眠狀態(tài)不影響ACE的活性早產(chǎn)兒足月兒新生兒及健康成人的血清ACE活性無明顯差別但李平生等UcerG.報道ACE活性男大于女UcerG.(1)等報道血清ACE活性與吸煙年齡性別有關(guān),與氧分壓呈負(fù)性相關(guān)。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶測定方法

生物法比色法分光光度法動力學(xué)法放射性同位素法熒光測定法及高壓液相色譜法,不同測定方法,有不同正常參考值.紫外分光光度法測定血清ACE簡單易行重復(fù)性好,故此方法在國內(nèi)得到廣泛的應(yīng)用。

肺疾關(guān)系慢性阻塞性肺部疾病及肺心病

多數(shù)學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)COPD及肺心病血清中ACE含量是降低的他們認(rèn)為是肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷使ACE生成減少(2)缺氧引起血清ACE含量下降整體動物離體肺灌流實(shí)驗(yàn)均證實(shí)急慢性缺氧使ACE含量下降缺氧引起ACE活性下降的原因與肺內(nèi)生成ACE減少及肺毛細(xì)血管收縮流經(jīng)肺微循環(huán)血量減少而使血清ACE含量降低有關(guān)(3)循環(huán)復(fù)合物對血清ACE的抑制作用肺心病患者急性期肺部感染加重能使血清ACE升高李穎等(2)對肺心病24例急性期和24例緩解期及健康人20例研究發(fā)現(xiàn)在肺心病急性期ACE含量是降低的血管緊張素-II是增高的而在肺心病緩解期ACE含量是增高的血管緊張素-II(AT-II)水平下降可能原因是在肺心病急性期缺氧可能使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷ACE合成減少引起血清ACE活性下降缺氧使交感神經(jīng)興奮腎小動脈收縮腎血流量減少刺激腎素-血管緊張素系統(tǒng)使ACE作用底物增加因而消耗ACE使血中ACE水平下降而AT-II水平增加在肺心病緩解期損傷的肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞逐漸修復(fù)合成ACE逐漸增多并反饋抑制血管平滑肌細(xì)胞合成ACE酶血清ACE水平增加另一方面缺氧改善后腎血流量增加抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)因而外周血AT-II水平下降林耀廣等(3)研究發(fā)現(xiàn)慢性支氣管炎患者與同齡的健康人的血管緊張素酶活性差異無顯著性GulberkU(4)等發(fā)現(xiàn)肺氣腫病人血清中的ACE(sACE)水平(149.8+/-18.31)較正常對照組(108.20+/-13.15)明顯上升支氣管哮喘GulberkU等發(fā)現(xiàn)外源性的支氣管哮喘的sACE水平較正常對照組升高而內(nèi)源性支氣管哮喘的sACE水平較正常對照組下降與以前的報道一致認(rèn)為外源性的支氣管哮喘發(fā)生是IgE介導(dǎo)的抗原-抗體反應(yīng)而緩激肽釋放減少因緩激肽由ACE滅活增高的ACE可能與激肽有關(guān)內(nèi)源性支氣管哮喘的sACE水平較正常對照組下降的發(fā)生機(jī)理還不清可能與sACE的減少對緩激肽滅活減少緩激肽相對的增高引起內(nèi)源性支氣管哮喘的支氣管的痙攣錢效森(5)等就豚鼠支氣管哮喘時血管緊張素系統(tǒng)的變化及糖皮質(zhì)激素對其作用的研究發(fā)現(xiàn)哮喘組肺組織及肺泡灌洗液中血管緊張素I(ATI)血管緊張素II(ATII0及ACE活性均較對照組增高(P<0.01)激素組上述成份均降低但血中以上成份沒有顯著性差異故認(rèn)為肺組織可能存在局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)該系統(tǒng)在哮喘急性發(fā)作時被活化并參與哮喘發(fā)病的病理生理過程肺呼吸功能UcerG(1)研究發(fā)現(xiàn)sACE活性與血氧分壓及肺功能成反比在動脈氧分壓　　(PaO2)較高時ACE下降較明顯而PaO2較低時ACE下降幅度小Arthui等也觀察到在低氧時ACE活性由低到高的現(xiàn)象因此sACE可作為一種有價值的指標(biāo)反映病人的血氧分壓降低程度sACE活性增高可反映病人的慢性缺氧狀態(tài)但關(guān)尚博等研究發(fā)現(xiàn)慢性支氣管炎肺氣腫階段即使肺通氣和彌散功能損害血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)水平基本保持正常只有肺心病并有呼吸衰竭血?dú)獍l(fā)生改變時ACE才有　　明顯下降結(jié)節(jié)病大多數(shù)中外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)結(jié)節(jié)病活動期患者sACE升高非活動期sACE大　　多在正常范圍病變越重sACE升高越高因此認(rèn)為sACE測定不僅可作為結(jié)節(jié)病的輔助診斷且可作為觀察病情變化的指針?biāo)麄冋J(rèn)為結(jié)節(jié)病sACE升高的來源在于肉芽腫上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞還有人認(rèn)為結(jié)節(jié)病患者血清中存在免疫復(fù)合物肺巨噬細(xì)胞在巨噬免疫復(fù)合物過程中類上皮化并隨肉芽腫成熟分泌大量ACE入血或免疫復(fù)合物作為一種損傷的病理因子刺激肺泡內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生ACEShorrAF(7)等對研究160例經(jīng)病理活組織檢查證實(shí)為結(jié)節(jié)病的患者發(fā)現(xiàn)約63.5%的患者sACE升高但sACE水平與結(jié)節(jié)病影像學(xué)階段無相關(guān)性肺癌大多數(shù)報道肺癌患者sACE活性明顯低于正常對照組和非腫瘤肺病患者VarelaAS(8)等測定24例肺癌病人的sACE活性結(jié)果是27.6+/-14.9u/l而健康人107例是51.6+/-7.19u/l兩者差異顯著(P<0.001)而且正常對照組無性別和年齡的差異分析表明腫瘤病人的SACE活性降低與疾病的臨床進(jìn)展直接相關(guān)轉(zhuǎn)移性腫瘤的平均sACE值明顯低于未轉(zhuǎn)移的腫瘤病人治療期間病人sACE值明顯低于恢復(fù)期的病人sACE活性檢測將可能成為肺癌治療療效觀察的有效手段肺患者sACE活性低的原因有許多解釋其一是腫瘤產(chǎn)生的酶抑制劑抑制了酶的形成其二是肺缺氧抑制了酶的活性多數(shù)學(xué)者認(rèn)為肺癌患者sACE活性減低與機(jī)體免疫狀態(tài)有關(guān)GulberkU(4)等對14例小細(xì)胞型肺癌研究發(fā)現(xiàn)sACE明顯增高其原因不清國內(nèi)也有學(xué)者報道肺癌sACE活性與正常對照組無明顯差異(9)-(10)　　肺栓塞由于ACE的絕大數(shù)生物活性存在于肺血管中推測sACE活性能夠反映肺血管]病變在人體和動物實(shí)驗(yàn)中均已發(fā)現(xiàn)急性缺氧可導(dǎo)致sACE降低為了記錄早期肺栓塞病人病程。

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